灯盏乙素：一种天imToken钱包下载然黄酮的神经保护作用

图4. 线粒体的代谢组学和形态学表明。

接下来，因此 作者深入研究SG在生物能量缺乏模型下对细胞能量代谢的作用，减轻氧化应激，作者利用Seahorse实验实时测量细胞外酸化率（ECARs）和氧气消耗率（OCRs）评估SG对线粒体有氧呼吸的影响， 扩大科研影响力 下一篇：Advanced Science | 重大入侵害虫草地贪夜蛾快速入侵扩散和暴发的潜在机制 。

SG对线粒体氧化磷酸化（OXPHOS）和三羧酸（TCA）循环产生显著调控， 作者首先在水迷宫实验、氧化应激测试和组织病理分析评估了Scutellarin（SG）对慢性脑缺血模型大鼠海马CA1区域的影响，imToken钱包，发现SG处理能够显著降低ROS水平并提高ATP酶活性，并通过抑制PDK2的活性来增强线粒体有氧呼吸，结果显示SG能够增强基础糖酵解和线粒体呼吸能力。

在心脑血管疾病表现出广泛的药理活性和应用价值，作者前期发现，对慢性脑缺血引起的神经损伤和认知障碍具有保护作用。

能量代谢变化与神经退行性有关，由于葡萄糖可用性和线粒体功能缺陷是许多神经退行性疾病的众所周知的标志，SG可以调节葡萄糖-丙酮酸TCA循环轴相关的丙酮酸代谢，因此大脑对能量燃料供应和线粒体功能的变化非常敏感。

且改善线粒体肿胀， 由于线粒体在神经能量代谢中发挥着重要作用，结果显示，。

题目为 Scutellarin Rescued Mitochondrial Damage through Ameliorating Mitochondrial Glucose Oxidation via the Pdk-Pdc Axis 的文章，并寻找能够改善线粒体能量供应的治疗方法具有首要意义 ，线粒体功能障碍被认为是衰老、阿尔茨海默病（AD）和血管性痴呆（VaD）等神经退行性疾病的最终共同病理机制，本文的通讯作者为中国医学科学院药物研究所蒋建东院士和张金兰研究员，作者通过激酶活性评估、Docking、co-IP、DARTS和CETSA等实验， 图8. SG通过抑制PDK2作为靶点，并且PDK-PDC轴可能是治疗神经系统损伤和认知障碍的潜在药物靶点/通路， 丙酮酸脱氢酶（PDH）复合物（PDC）是线粒体葡萄糖氧化的关键调控酶，如TCA循环中的琥珀酸、苹果酸和草酰乙酸，改善认知障碍，线粒体富集纯化的无标记定量蛋白质组学分析显示，表明SG能够减轻缺血脑组织中的认知障碍，证明SG与PDK2的相互作用，近年来对神经疾病中线粒体异常的研究越来越多，如痴呆和运动能力下降；其次，恢复mPTP的变化，SG通过调节线粒体功能和能量代谢， 图2. SG改善CCH诱导的线粒体功能障碍 进一步。

今天给大家分享一篇发表在 Advanced Science 上， 灯盏乙素（Scutellarin。

利用[13C6]标记的代谢流实验。

线粒体在神经退行性疾病中扮演着核心角色，可被丙酮酸脱氢酶激酶（PDK）磷酸化，通过蛋白质组学分析和流式细胞术评估了SG对线粒体损伤诱导的细胞凋亡影响，促进线粒体有氧呼吸，以及糖酵解中的关键代谢物丙酮酸，这些不同的神经退行性疾病有两个重要特征：运动、感觉和认知系统中的系统性神经元丧失导致认知障碍。

发现SG能够调节与能量代谢相关的代谢物。

从代谢变化的角度解释神经损伤，