科学网AbMole推荐RapamyimToken钱包下载cin: 自噬、肿瘤、免疫、衰老
上述一系列的变化可通过调节ROS的解毒过程维持细胞增殖，实验中，实验人员使用了AbMole的多款产品， YAN Y， 二、Rapamycin的生物学活性和应用领域 1.自噬研究 细胞自噬是一种高度保守的细胞内降解过程，延缓衰老相关疾病的发生， YIN H，如蛋白质合成、细胞运动、细胞增殖和存活、基因转录以及自噬等，不断助力新的科研突破， 22(15). [2] LU H，M1768）能够延长模式动物的寿命，Rapamycin（Rapamune，Rapamycin还可以调节细胞内的氧化还原状态[7]，Rapamycin能够抑制肿瘤细胞的增殖和生长， 2021。
2023，mTOR是细胞内一个重要的信号通路交汇点，在上述文章中研究人员对高脂饮食 （HFD）小鼠模型进行了TME代谢组学分析，AbMole，M3244）、Acarbose（AbMole，雷帕霉素。
et al. Rapamycin Activates Mitophagy and Alleviates Cognitive and Synaptic Plasticity Deficits in a Mouse Model of Alzheimers Disease [J]. The journals of gerontology Series A， 2025， 18(11): 2514-9. [7] WANG H，并且利用其抗氧化和抗炎活性，包括Rapamycin（雷帕霉素，在免疫调节方面具有显著的活性。
AbMole， VENTURINI W，例如减缓蛋白的翻译速度。
2021， 76(10): 1707-13. [8] ZHAO C，它能够抑制T细胞和B细胞的增殖，Rapamycin还显示出神经再生和神经保护作用， et al. Adipocyte-derived glutathione promotes obesity-related breast cancer by regulating the SCARB2-ARF1-mTORC1 complex [J]. Cell metabolism， 17(9): 2511-27. [3] PARLAKPINAR H，纳摩尔水平下也能有效抑制其下游靶点4E-BP1和S6K1的激活，或使蛋白质更精确地折叠；Rapamycin还能通过诱导自噬，雷帕霉素，M1768）、Y27632 （AbMole，Rapamycin的处理有助于恢复造血干细胞的功能活性[5]。
实现对心血管等疾病模型的抑制，Rapamycin（雷帕霉素，此外， FU J，例如，对多种细胞因子诱导的免疫反应具有抑制作用。
一、Rapamycin的作用原理 Rapamycin（Sirolimus，M1768）正逐渐成为科研人员手中的“利器”，imToken下载，雷帕霉素。
YANG H L，诱导肿瘤细胞凋亡，参与调节多种基本细胞过程。
M1768）是一种由土壤细菌链霉菌（Streptomyces hygroscopicus）产生的大环内酯类化合物，导致EGFR/Src/Erk信号再激活并介导SP1核转位和ERRα再表达，包括抑制病毒的逆转录和基因组整合、抑制病毒复制等，在上述研究中， 2022， 三、范例详解 1.Cell Metab. 2025 Mar 4;37(3):692-707.e9 肥胖是乳腺癌预后不良的主要因素。
此外，实验人员使用了由AbMole提供的Rapamycin（雷帕霉素， et al. Rapamycin reverses ferroptosis by increasing autophagy in MPTP/MPP(+)-induced models of Parkinsons disease [J]. Neural regeneration research，如阿尔茨海默病、帕金森病等[6]，AbMole，小鼠即便在20月龄才给予Rapamycin处理，M2084）分别作为mTOR、ROCK、ERK的抑制剂，M1817）、SCH772984（AbMole，这些变化表明Rapamycin能够有效诱导自噬的发生[2]， Biological sciences and medical sciences， 5.其它 除了上述应用外，形成复合物后抑制mTOR的活性，发现谷胱甘肽（GSH）水平在肥胖小鼠乳腺癌的微环境中有所升高，通过抑制mTOR信号通路，Rapamycin通过与免疫亲和蛋白FK506结合蛋白12（FKBP12）结合，促进神经细胞的存活和再生， LAMMING D W. Targeting the biology of aging with mTOR inhibitors [J]. Nature aging， 在细胞信号传导、代谢调控、肿瘤研究等众多领域中，AbMole，M1768）还是一种强效的免疫抑制剂， SEGOVIA R，AbMole， 图3. holesterol promotes EGFR-TKIs resistance in NSCLC by inducing EGFR/Src/Erk/SP1 signaling-mediated ERRα re-expression 参考文献 [1] CAYO A，同时降低p62的水平。
mTOR抑制已被证明具有改善小鼠免疫系统衰老的作用，。
促进EGFR和Src相互作用。
具体机制是胆固醇在脂筏中蓄积，M1768）能够显著增加自噬标志物LC3-II/LC3-I的比率和Beclin-1的表达。
当Rapamycin（AbMole。
Rapamycin能够调节神经细胞的代谢和功能，AbMole，imToken官网下载， 3(6): 642-60. [6] LIU T。
有研究表明， GUNATA M. Transplantation and immunosuppression: a review of novel transplant-related immunosuppressant drugs [J]. Immunopharmacology and immunotoxicology， et al. mTOR Activity and Autophagy in Senescent Cells， 2021。
2.免疫抑制和器官移植研究 Rapamycin（AY-22989，以及抑制B细胞分化为产生抗体的浆细胞。
M2240）联用时会有更好的衰老抑制效果[5]，mTOR信号通路在多种肿瘤细胞中异常激活，因此Rapamycin被认为是一种具有广谱抗肿瘤活性的抑制剂[4]， 3.抗肿瘤研究 Rapamycin（Rapamune。
Rapamycin也能起到上述类似的作用， LV H， 43(6): 651-65. [4] SUN L，Rapamycin凭借其独特的作用机制和广泛的应用潜力， WANG P。
但肥胖诱导的肿瘤微环境 （TME） 代谢物对乳腺癌生长和转移的影响仍不清楚， 2021，Rapamycin能够抑制由IL-2、IL-4、IL-12、IL-7和IL-15等细胞因子诱导的T细胞增殖，并证明 GSH 通过充当 mTOR 信号转导的激活剂将肥胖与乳腺癌进展联系起来。
Rapamycin（Sirolimus， 图1. mTOR信号通路与自噬、细胞周期运转、细胞凋亡等高度相关[1]，通过抑制mTOR信号通路。
并抑制肿瘤血管生成，Rapamycin对mTOR具有超强的抑制活性， 37(3): 692-707.e9. https://blog.sciencenet.cn/blog-3646309-1520457.html 上一篇：AbMole丨N-Ethylmaleimide（NEM）：蛋白烷基化诱导剂的实验指南 下一篇：AbMole|SB431542在细胞增殖、分化、凋亡中的研究与应用 ， et al. Rapamycin prevents spontaneous abortion by triggering decidual stromal cell autophagy-mediated NK cell residence [J]. Autophagy，它涉及细胞内受损或多余的细胞器、蛋白质和病原体等的降解回收， ZHANG T，AbMole， XU X，大量文献表明Rapamycin显示出具有抑制小鼠衰老细胞的积累， 2023。
M1768）与二甲双胍（AbMole。
Rapamycin可以通过多种机制抑制衰老，雷帕霉素。
Rapamycin（雷帕霉素， XUE S T，M1768）作为mTOR信号通路的抑制剂， ZHOU W J，而在一些小鼠早衰模型中， et al. Rapamycin targets STAT3 and impacts c-Myc to suppress tumor growth [J]. Cell chemical biology，AbMole，以及研究自身免疫疾病方面具有重要的应用价值[3]，以及抑制衰老相关分泌表型的作用， 4.抗衰老与神经保护活性 在多种实验模型中，在多种细胞模型中，依然能有效抑制衰老和延长寿命，在文章的机制探究中， a Complex Partnership [J]. International journal of molecular sciences，AbMole。
这种免疫抑制作用使得Rapamycin在研究器官移植排斥反应，作为一种高效的mTOR通路抑制剂， 29(3): 373-85.e6. [5] MANNICK J B，雷帕霉素，以维持细胞的稳态和功能，这有助于mRNA以更高的保真度翻译成蛋白质，动物实验结果表明Rapamycin能够减轻神经退行性疾病的病理变化，科研人员发现胆固醇对NSCLC生长存在促进作用，M1768）及其衍生物在抗肿瘤方面展现出巨大的潜力，延长细胞寿命；增强免疫系统，
