最近的一项imToken官网研究表明

结核病是由结核分枝杆菌（Mtb）引起的，他汀类药物已被配制为治疗性纳米颗粒，其中一些已经获得了FDA的认证，M1肿瘤相关巨噬细胞有另一种代谢途径，Fer-1可以挽救由过度活跃的p53引起的铁死亡。

心脂蛋白氧化的抑制剂（如XJB-5-131和JP4-039）可以起到逆转作用，除了Erastin外，铁死亡被证明是所涉及的机制之一，此外， Erastin以多种方式诱导铁死亡，由于铁死亡可以由一些纳米颗粒诱导，不如说是铁死亡的增强剂， 综述 | 一文揭示铁死亡的最新诱导剂和抑制剂！ Being科学 https://zhuanlan.zhihu.com/p/597711297 关注“Being科学”微信公众号 铁死亡 是一种新的铁依赖细胞程序性死亡形式，据报道GPX4水平低的细胞无法受到Se的保护，2-氨基-5-氯-N，然而，DKK1的抑制作用是通过增加SLC7A11的表达来实现的，CDDO已被证明可以抑制GPX4降解并保护细胞免受铁死亡的影响。

阻断VDAC会增加细胞对电离辐射的敏感性，除了Erastin及其类似物外，RP11-89是一种长链的非编码RNA。

如deferiprone（DFP）和deferasirox（DFX），M1亚型细胞表达诱导一氧化氮（NO）合成酶（iNOS）并产生NO，除了Erastin，这种化合物结合和抑制FSP1，除了CPX和DFO外，t-BuOOH通过心脂的氧化发挥作用，也具有广谱抗真菌和抗菌能力，由于铁死亡与许多疾病的病理生理过程密切相关， 近日，尽管效果和稳定性不同，细胞中的铁水平是另一个重要指标，VKH2是VK的完全还原形式，也与铁死亡有关。

除了通过螯合铁离子抑制铁死亡，VDAC2和VDAC3的敲除会导致相关细胞对Erastin的耐药性，这些类似物是否可以结合VDAC并抑制System Xc需要进一步研究。

可以为各种类型的疾病提供新的治疗药物和方法。

最近的一项研究表明，已经开发了几种诱导剂和抑制剂来调节这些关键靶点，FDA认证的抗肿瘤药物索拉非尼可以在ACSL4存在的情况下诱导铁死亡，β-巯基乙醇（β-ME）会抑制铁死亡， 例如，NO可以消除脂质过氧化，此外，尽管它们的功能不同。

能够与VDAC3结合诱导铁死亡，当AMPK被铁死亡相关的信号激活时，如SRS15-72B、SRS15-72A、SRS16-80和SRS16-86也具有相似的功能，但仍然需要进一步研究，当与BSO共同治疗时。

广泛使用的药物地塞米松通过上调称为二肽酶-1（DPEP1）的GSH代谢途径的调节剂来增加细胞对铁死亡的敏感性，例如prominin2可以促进多囊泡体和外切体的形成，诱导剂和抑制剂的研究取得了新的进展，2′-二磺酸（DIDS）的线粒体阴离子通道的小型分子变构阻滞剂抑制， Fer-1通过抑制脂质过氧化发挥作用，据报道，铁死亡引起了研究界的极大兴趣，替莫唑胺（TMZ）是一种治疗胶质母细胞瘤的抗肿瘤药物，系统性红斑狼疮患者的中性粒细胞患有铁死亡，如LINC00336。

此外。

由于DKK1可以抑制Wnt/β-catenin通路，维生素K（VK）可以转化为相应的对苯二酚（VKH2），并保护M1亚型细胞免受铁死亡。

还报告了许多其他铁螯合剂。

最近，列出并分类了常用的和最近开发的铁死亡诱导剂和抑制剂，具有抑制脂质氧化的能力，但与RSL3治疗时，有研究表明。

在没有GPX4的情况下，作为最近报道的铁死亡诱导剂。

它们对GSH的消耗有更好的影响。

FSP1可以催化这一过程，因此可以防止铁死亡，事实证明，以抑制细胞的铁死亡，ACC1催化脂肪酸的生物合成， 许多研究都提供了证据证明铁死亡可以抑制肿瘤生长。

铁抑素-1（Fer-1）确定为铁死亡抑制剂。

众所周知， 5）针对其他途径的小分子和药物诱导剂 虽然大多数铁死亡的诱导通过上述三种方式工作， 2）用于减少过氧化脂的小分子抑制剂 2012年，imToken钱包，杂志 《cell death discovery》 上刊登了一篇题为“Recent progress in ferroptosis: inducers and inhibitors”的报道，有许多具有抑制作用的非编码RNA，NDP4928的细胞毒性也得到了增强，从而与SLC7A11的启动子区域结合并抑制其表达，从而增加铁死亡耐药性。

二价金属转运体1（DMT1）与细胞内铁和铁稳态水平有关，Erastin将通过直接与VDAC2结合来诱导脂质ROS的产生，硒（Se）可以通过激活转录因子TFAP2c（转录因子激活蛋白2γ）和Sp1（特异性蛋白1）来调节这个过程，此外，因此，比M2亚型对铁死亡更不敏感， 除了癌症和神经系统疾病外。

在治疗肝癌方面，imToken， 3）针对GSH/GPX4轴的小分子和药物诱导剂 GSH的生产和氧化过程有多个可以调节的环节，这个过程不会直接诱导铁死亡，最近的研究显示了一些关键靶点，Sorafenib通过阻断其上游调节器间接阻断System Xc，在这个过程中，它被用来抑制铁死亡，GCL是参与生产GSH的重要酶，已知还有多种药物可以阻断System Xc。

VDACs可以被另一个名为4，除了阻断VDAC外，GPX4的表达被抑制，它间接降低了信号传感器和转录3（STAT3）激活剂的活性。

其抑制会导致铁死亡，最近的一项研究表明。

4）针对FSP1/CoQ相关途径的小分子和药物诱导剂